【大公报讯】香港中文大学医学院及香港大学李嘉诚医学院合作研究新冠病毒诱发血管炎症的机制。研究团队发现，新冠病毒可以不用进入细胞内部，便可激活一种独特的细胞受体“TLR4”，从而诱发血管炎症。另外，研究还发现，游离内皮细胞若携带TLR4基因，可作为生物标记辨识新冠重症患者。

　　以往科学界认为，新冠病毒是透过与内皮细胞表面的“ACE2”受体结合，进入人体细胞后诱发炎症，而部分研发中的药物亦是针对此机制。由于内皮细胞形成血管内壁的细胞层，因此新冠病毒的入侵会导致血管炎症，病情较严重的病人会出现过度炎症、凝血或血栓等情况。但是团队研究发现，大部分成年人及胎儿的内皮细胞表面均没有ACE2受体，故意味着ACE2受体并非是诱发内皮炎症的主要原因。

　　团队利用可制造人体绝大部分细胞的“多能干细胞”，培植出内皮细胞进行模拟感染。团队发现，原来新冠病毒可以不用进入细胞内部，只需激活TLR4受体就可诱发血管炎症。研究结果还显示，内皮TLR4受体可以识别新冠病毒，而针对TLR4的抑制剂可阻截新冠病毒诱发血管炎症。